Эндокардит леффлера

Леффлера эндокардит => Лёффлера синдромы

Леффлера эндокардит

Леффлера эндокардит - см. Кардиомиопатия рестриктивная.

Лёффлера синдромы

Лёффлера синдромы - Различают два синдрома Леффлера: эозинофильный летучий инфильтрат и рестриктивную кардиомиопатию.

Оглавление:

Эозинофильный летучий инфильтрат характеризуется образованием в легких преходящих инфильтратов, содержащих большое число эозинофилов, и увеличением количества этих клеток в крови. Встречается одинаково часто у мужчин и у женщин. В этиологии значительная роль принадлежит гельминтам, личинки которых мигрируют через легкие: аскариды человека, кошек и собак, кишечные угрицы, анкилостомы. Известно также влияние ингаляционных аллергенов — пыльцы растений, спор грибов, некоторых профессиональных аллергенов, в частности никелевой пыли. Описаны случаи развития эозинофильного летучего инфильтрата, связанные с приемом лекарственных препаратов (сульфаниламидов, пенициллина, нитрофуранов, соединений золота, -адреноблокаторов, интала), а также пищевых продуктов — некоторых сортов мяса, рыбы, раков, яиц. Существуют указания на этиологическую роль бактерий (стафилококки, -гемолитический стрептококк, бруцеллы).

Патогенез окончательно не выяснен. Известно, что инфильтрация тканей эозинофилами происходит вследствие их привлечения из кровотока различными хемотаксическими факторами: эозинофильным хемотаксическим фактором анафилаксии, который выделяется тучными клетками (лаброцитами) при их активации как иммунными (lgE-обусловленными), так и неиммунными механизмами; гистамином; фрагментами компонентов комплемента, особенно С5а; некоторыми лимфокинами. Т.о., в формировании эозинофильных инфильтратов вероятно участие аллергических реакций I, III и IV типов.

В большинстве случаев больные жалоб не предъявляют, а инфильтраты в легких выявляются случайно при рентгенологическом обследовании. Реже наблюдаются небольшая слабость, покашливание, повышение температуры тела до субфебрильной. Иногда отмечаются легкие астмоподобные проявления. Может выделяться небольшое количество мокроты. При физикальном исследовании грудной клетки часто не удается установить отклонений от нормы, в некоторых случаях можно выслушать в одном или нескольких участках влажные мелкопузырчатые хрипы. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с высокой эозинофилией (до 70%), которая, как правило, достигает своего максимума после появления инфильтратов в легких. Рентгенологически в легких выявляются единичные или множественные относительно больших размеров нечеткие инфильтраты (рис. 1), которые локализуются чаще в верхних отделах субплеврально. По-видимому, это расположение инфильтратов объясняется максимальной концентрацией тучных клеток в субплевральных участках легких. Типичен также «летучий» характер инфильтратов — они могут исчезать через несколько дней (максимальная длительность существования инфильтрата 4 нед.). Если он сохраняется дольше и не имеет тенденции к исчезновению, то диагноз ставится под сомнение и диагностический поиск следует продолжить.

Синдромный диагноз не представляет трудностей, он основывается на типичном сочетании летучих легочных инфильтратов и высокой эозинофилии крови. Этиологический диагноз часто затруднен. При подозрении на гельминтоз следует учитывать, что при первичном заражении аскаридами личинки внедряются в легкие через 1—2 нед., а их яйца в кале могут быть обнаружены только через 2—3 месяца (см. Аскаридоз). При Токсокарозе личинки паразита в организме человека не развиваются до взрослого состояния, поэтому яиц в кале не находят. При постановке диагноза учитывают результаты кожного тестирования экстрактами гельминтов, определения общего lgE (обычно резко повышен) и специфических lgE-антител. Ингаляционные аллергены также выявляются при кожном тестировании и обнаружении специфических lgE-антител. При подозрении на лекарственную этиологию синдрома отменяют лекарственные препараты, жизненно необходимые препараты заменяют средствами, относящимися к другим группам.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом легких, бактериальными и вирусными пневмониями, для которых не характерна высокая эозинофилия. Если легочные инфильтраты не разрешаются в обычные для синдрома сроки, следует исключить аллергический бронхолегочный аспергиллез (см. Аспергиллез (Аспергиллёз)), а также легочные проявления периартериита узелкового (Периартериит узелковый).

Лечение в большинстве случаев не проводится. Следует избегать раннего назначения глюкокортикоидов, которые ускоряют разрешение инфильтратов, но в связи с этим затрудняют установление правильного диагноза. В случае гельминтозов показана дегельминтизация. При наличии астмоидных проявлений назначают -адреностимуляторы в ингаляциях, эуфиллин внутрь. Прогноз благоприятный.

Рестриктивная кардтомиопатия (синоним: эндокардит Леффлера, болезнь Беккера, фибропластический эндокардит, фибропластический эозинофильный эндокардит, африканская кардиомиопатия) — вариант Кардиомиопатии, при которой основные воспалительно-склеротические изменения локализуются в пристеночном и клапанном эндокарде, субэндокардиальных отделах миокарда, вызывая значительную деформацию и уменьшение полости левого и (или) правого желудочков сердца. Ригидный, плохо растяжимый миокард препятствует наполнению левого желудочка, в результате чего в нем значительно повышается диастолическое давление, Это определяет клинические и гемодинамические особенности, напоминающие таковые при констриктивном перикардите. Фиброзный процесс, поражая створки клапанов, сухожильные нити, папиллярные мышцы, вызывает недостаточность митрального или трехстворчатого клапана (рис. 2).

Этиология мало изучена. В патогенезе большое значение, по-видимому, имеет нарушение иммунологических реакций (снижение титра комплемента, изменения содержания иммуноглобулинов, образование LE-клеток и др.). В острой стадии процесса морфологически определяются распространенные эозинофильные васкулиты и инфильтраты в миокарде, почках, сосудах кожи, мышцах, легких, поражение эндокарда с разрушением его эластической ткани и наложением пристеночных тромботических масс.

Клиническая картина в начале заболевания отличается выраженным полиморфизмом проявлений при отсутствии признаков сердечной недостаточности. Обнаруживают поражения легких, реже гепатоспленомегалию или кожно-мышечный и суставной синдромы, сочетающиеся с лейкоцитозом и высокой эозинофилией. Число лейкоцитов в периферической крови может достигать 50—/л, а эозинофилов — 50—70%; часто отмечается появление незрелых форм эозинофилов (лейкемоидная реакция эозинофильного типа). Поражение сердца диагностируется далеко не во всех случаях, нередко наблюдаются тромбоз и тромбоэмболия сосудов различных органов. Период развернутой стадии болезни характеризуется выраженной сердечной недостаточностью (Сердечная недостаточность), рефракторной к лечению гликозидами, эозинофильным лейкоодтозом в сочетании с различными поражениями кожи (полиморфные высыпания и рецидивирующие кожные инфильтраты), мышц, суставов, почек, реже легких (рецидивирующие пневмонии, иногда ишемические инфаркты), органов брюшной полости, ц.н.с. Резко выраженная эозинофилия может сочетаться со спленомегалией и лимфаденопатией. В ряде случаев заболевание протекает остро, сопровождаясь лихорадкой, быстрым развитием поражения сердца и других внутренних органов. При хроническом течении болезни процесс также может начинаться остро, постепенно затихая, или развивается незаметно.

Диагноз особенно затруднен в начальной стадии до развития поражения сердца. Выраженные эозинофилия и гиперлейкоцитоз, особенно в сочетании с поражением легких, требуют проведения дифференциального диагноза с узелковым периартериитом, а также исключения таких паразитарных заболеваний, как трихинеллез, стронгилоидоз, описторхоз, фасциолез, филяриоз и др. В развернутой стадии болезни при наличии сердечной недостаточности Л.с. дифференцируют с ревматическими пороками сердца, неспецифическим миокардитом Абрамова — Фидлера, фиброэластозом, эндомиокардиальным фиброзом, констриктивным перикардитом.

Лечение симптоматическое. Сердечные гликозиды не всегда эффективны, а при выраженной констрикции камер сердца их применение часто вызывает развитие аритмии, эмболий. В ряде случаев при раннем распознавании патологии положительный эффект дает сочетанное назначение сердечных гликозидов, периферических вазодилататоров и средних доз стероидных гормонов (преднизолон 30—40 мг в течение 3—4 нед. с последующим медленным снижением дозы до поддерживающей 10—15 мг, применяемой длительно). При остром течении болезни или выраженном обострении дополнительно используют цитостатики (азатиоприн в суточной дозе 100—150 мг). Вне обострения показаны препараты 4-аминохинолинового ряда (гидроксихлорохин, хингамин), антигистаминные средства. Применяют также хирургическое иссечение пораженного эндокарда и клапанов с последующим их протезированием.

Прогноз неблагоприятный. Продолжительность жизни составляет от нескольких месяцев (при остром течении) до 7—10 лет (при хронических формах).

Библиогр.: Белоконь Н.А. и Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей, т. 1, с. 421, М., 1987; Клиническая иммунология и аллергология, под ред. Л. Йегера, пер. с нем., т. 3, с. 183, М., 1986; Основы пульмонологии, под ред. А.Н. Кокосова, с. 267, М., 1976; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 3, с. 181, М., 1982; Руководство по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, с. 461, Л., 1978; Тернер-Уорвик М. Иммунология легких, пер. с англ., с. 115, М., 1982.

Рис. 2б). Эхокардиограмма при рестриктивной кардиомиопатии — незначительное расширение полости левого желудочка, не соответствующее степени утолщения и деформации створок митрального клапана. 1 — полость левого желудочка; 2 — митральный клапан; 3 — левое предсердие.

Рис. 1а). Рентгенограмма грудной клетки (прямая проекция) больного с эозинофильными летучими инфильтратами — одиночный инфильтрат в правом легком (указан стрелкой).

Рис. 1б). Рентгенограмма грудной клетки (прямая проекция) больного с эозинофильными летучими инфильтратами — множественные инфильтраты в правом и левом легких (указаны стрелками).

Рис. 2а). Эхокардиограмма в норме.

Энциклопедический словарь медицинских терминов М. СЭ, ПМП : БРЭ-94 г., ММЭ : МЭ.91-96 г.

Читайте также в Медицинской энциклопедии :

Лечебная физическая культура 1) метод неспецифической терапии, использующий средства физической культуры для восстановления здоровья и трудоспособности больного, предупреждения последствий патологи.

Энциклопедии и словари на ALCALA.RU год. - Значение слова в Бесплатных онлайн словарях - справочниках

Все тексты выложены на сайте для не коммерческого использования и взяты из открытых источников.

При использовании материалов сайта активная ссылка на ALCALA.RU обязательна!!

Все права на тексты принадлежат только их правообладателям!!

Источник: http://alcala.ru/medicinskaya/slovar-L/115561.shtml

Эндокардит леффлера

Эндокардит – симптомы

При эндокардите происходит воспаление внутренней оболочки сердца – эндокарда. Эндокард выстилает камеры сердца, обеспечивая гладкость и эластичность внутренних камер. Зачастую это заболевание протекает не изолированно, а сочетается с миокардитом (воспалением мышечной оболочки сердца) или перикардитом (воспалением наружной стенки сердца). Также эндокардит нередко выступает как следствие другого, основного, заболевания.

Эндокардит по происхождению (этиологии) подразделяется на две больших группы:

  1. Инфекционный (септический) – вызывается вследствие поражения внутренней оболочки сердца различными микроорганизмами (бактериальный, вирусный, грибковый эндокардит и др.).
  2. Неинфекционный - возникает как реакция на метаболические нарушения, травму сердца или при развитии иммунопатологического процесса (ревматический эндокардит, эндокардит при заболеваниях соединительной ткани, небактериальный тромботический эндокардит, эозинофильный фиброэластический эндокардит Леффлера и др.).

Симптомы эндокардитов различного происхождения

Рассмотрим, как проявляются некоторые распространенные формы заболевания.

Симптомы (признаки) бактериального эндокардита, который также именуют подострым септическим, не отличаются от симптомов инфекционной формы заболевания, вызванной другими микроорганизмами. Как правило, они проявляются через две недели после инфицирования. Начало заболевания может быть как отчетливым, так и стертым.

Наиболее часто болезнь возникает с резкого повышения температуры тела до 38,5 - 39,5°С, сопровождающегося ознобом и увеличенным потоотделением. Далее появляются такие признаки, как:

  • суставная и мышечная боль ;
  • слабость;
  • снижение массы тела;
  • побледнение кожных покровов (чаще с серым оттенком);
  • кожная сыпь;
  • мелкие кровоизлияния в слизистые оболочки и т.д.

В дальнейшем развитие болезни приводит к появлению симптома «барабанных пальцев» - концевые фаланги пальцев рук и ног утолщаются, приобретая вид барабанных палочек, а ногти – стекол наручных часов.

Этот вид заболевания, как правило, начинает проявляться во время первого или второго приступа суставных явлений при ревматизме. Наиболее частыми жалобами, характеризующими ревматический эндокардит, являются:

  • учащенное сердцебиение;
  • боли в сердце различной выраженности;
  • общее недомогание;
  • повышение температуры тела, сохраняющееся длительный период.
На начальных стадиях эндокардит Леффлера не имеет клинических проявлений. Больной может лишь отмечать симптомы основного заболевания, которое вызвало выраженную эозинофилию (системные болезни соединительной ткани, опухоли, лейкозы и т.д.). При прогрессировании заболевания типичными его признаками являются:

Со временем развивается хроническая сердечная недостаточность .

Эндокардит достаточно трудно диагностировать вследствие разнообразия начальных симптомов заболевания, разнообразия поражения сердечной ткани, а также присутствия внесердечных проявлений. В комплекс мероприятий для постановки диагноза входят: электрокардиография, эхокардиография, анализы крови (общий, биохимический, иммунологический). Более точную диагностику проводят при помощи магнитно-резонансной томографии сердца. Эффективность лечения во многом зависит от правильной постановки диагноза (выявления формы заболевания).

Эндокардит Леффлера

Болезнь жарких стран, спорадически возникает во всем мире. Чаще болеют мужчины в возрасте до 50 лет.

Заболевание начинается как острый артериит с эозинофилией, формированием тромбов на эндокарде, хордах и прогрессированием фиброза ЛУ- клапана. Причина эозинофилии не установлена, может быть вызвана лейкемией или вторично возникать вследствие паразитарной инвазии. Эозинофильные гранулоциты накапливаются в миокарде, вызывая его повреждение. Пристеночный тромбоз и системные эмболы могут вызвать еще большее уменьшение объемов полостей желудочков.

Клинические проявления включают уменьшение массы тела, лихорадку, кашель, кожную сыпь, цианоз, тяжелую право- и левожелудочковую СН, системную тромбоэмболию, повышение давления в правом предсердии.

В крови выявляют гиперэозинофилию.

На ЭКГ — неспецифические изменения, инверсия зубцов Т.

На рентгенограмме определяется увеличение размеров сердца.

При эхоКГ часто определяется муральный тромбоз, облитерация верхушки и неподвижность задней створки митрального клапана с признаками митральной регургитации. Систолическая функция ЛЖ часто сохранена. У больных в фиброзной фазе при допплерографии регистрируется рестриктивный тип наполнения желудочков. Трансэзофагеальную эхоКГ обычно проводят для оценки диастолической функции.

Катетеризация сердца выявляет снижение податливости ЛЖ вследствие плотного рубца, митральную и трикуспидальную регургитацию.

Эндомиокардиальная биопсия необходима для подтверждения диагноза, хотя трудно получить адекватный образец ткани.

Лечение зависит от стадии болезни. На ранней стадии применяют ГКС для лечения миокардита, ассоциированного с гиперэозинофилией. Интерферон использовали у ограниченного количества больных с многообещающими результатами.

Стандартная поддерживающая терапия СН включает дигоксин, диуретики, снижение постнагрузки, антикоагулянты.

Хирургическое вмешательство проводят в стадии фиброза, оно включает удаление фиброзных бляшек с поверхности эндокарда, замену клапана, имплантацию кардиостимулятора.

Эффективны: • топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: • контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: • диетических вмешательств; • длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: — из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: • первичную, • вторичную и • третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Источник: http://heal-cardio.ru/2016/06/30/jendokardit-lefflera/

Эндокардит Леффлера с поражением обоих желудочков

Фибропластический париетальный эндокардит, или эндокардит Леффлера (Loeffler) – редко встречающееся приобретенное заболевание эндокарда и миокарда, которое характеризуется резким снижением податливости одного или обоих желудочков с резким нарушением его/их диастолической функции и массивным пристеночным тромбообразованием. На сегодняшний день существует несколько классификаций заболеваний, куда включен эндокардит Леффлера. Согласно современной классификации кардиомиопатий (2008) данное заболевание относится к вторичным рестриктивным кардиомиопатиям (РКМП), развившимся в результате таких системных заболеваний, как амилоидоз, саркоидоз, карциноидная болезнь, склеродермия, антрациклиновая КМП, фиброэластоз и др. [1].

С другой стороны, на сегодняшний день эндокардит Леффлера рассматривают как проявление гиперэозинофильного синдрома (ГЭС), протекающего с преимущественным поражением сердца [2]. Гиперэозинофильный синдром включает две клинические формы: синдром Леффлера І (летучие эозинофильные инфильтраты в легких) и синдром Леффлера ІІ (эндокардит Леффлера). Поражение сердца – основная причина осложнений и летальных исходов при ГЭС.

Крайне редко подобное поражение сердца бывает изолированным (только сердце) и первичным (скорее, идиопатическим). По гемодинамике эндокардит Леффлера – классическая рестриктивная кардиомиопатия, по патогенезу – следствие гиперэозинофилии.

Связь между эозинофилией, активной фазой миокардита и полиорганной недостаточностью впервые была установлена Леффлером в 1936 г. При данной патологии выявляется эозинофильный эндомиокардит с тенденцией к фиброзированию, что клинически проявляется прогрессирующей сердечной недостаточностью (СН) и тромбоэмболическими осложнениями.

Эозинофильный эндокардит хорошо освещен в литературе, однако прижизненная диагностика повреждения миокарда и сосудов вследствие эозинофильной инфильтрации и их обильной дегрануляции встречается редко [3]. Причиной поздней диагностики в большинстве случаев является быстрое развитие эозинофильных артериитов и миокардитов [4, 5]. Вовлечение в патологический процесс миокарда указывает на острую некротическую фазу эозинофильного эндомиокардита [6, 7]. Токсическое повреждение органов обусловлено содержимым внутриклеточных гранул эозинофилов [8, 9]. Морфологические аномалии эозинофилов выражаются в преобладании зрелых активных форм. Они развиваются из стволовой клетки-предшественницы костного мозга и содержат целый ряд Т-клеточных цитокинов, ростовые факторы, включая интерлейкины 3, 5, а также гранулоцитарный моноцитарный колониестимулирующий фактор. Цитокины и ростовые факторы индуцируют повреждение органа-мишени путем стимулирования секреции воспалительных медиаторов, что приводит к повреждению ткани, ремоделированию и фиброзу. Кроме того, катионы эозинофильных белков связываются с анионами эндотелиальных белков (тромбомодулинами). Образующийся комплекс белков ухудшает антикоагулянтную активность и приводит к повышенному тромбообразованию [10, 11]. Интенсивность и острота активной фазы эозинофильного эндокардита тесно связана с количеством циркулирующих эозинофилов и длительностью предшествующей эозинофилии [12].

Типичные клинические симптомы эндокардита Леффлера – потеря массы тела, лихорадка, кашель, сыпь и нарастающая ХСН. Несмотря на то что поражение сердца вначале может протекать бессимптомно, у 50% пациентов одышка появляется уже на ранних этапах заболевания.

При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки обнаруживают кардиомегалию и признаки венозного застоя в легких. Изменения ЭКГ не специфичны. Частые находки – нарушения ритма сердца, особенно фибрилляция предсердий (ФП). В диагностике заболевания основную роль играет эхокардиография (ЭхоКГ), позволяющая обнаружить локальное (реже – диффузное) утолщение верхушки одного или обоих желудочков с вовлечением в патологический процесс хорд, умеренную митральную или трикуспидальную регургитацию, пристеночные, особенно верхушечный, крупные тромбы. Показательным является «рестриктивный тип» ремоделирования сердца и внутрисердечной гемодинамики – очевидное преобладание объема предсердий над объемами желудочков. Систолическая функция, как правило, сохранена, но диагностируется диастолическая дисфункция – рестриктивный тип трансмитрального/транстрикуспидального кровотока. Наиболее информативными методами исследования на сегодняшний день являются магнитно-резонансная томография (МРТ) и мультиспектральная компьютерная томография с контрастированием [13-15]. В литературе описан случай динамического наблюдения за развитием эндокардита Леффлера с серией одновременно производимой позитронно-эмиссионной томографии и контрастированной МРТ с выделением стадий: бессимптомной, острой некротической, симптомной тромботической и фибротической [13]. Выполнение эндомиокардиальной биопсии миокарда правого (ПЖ) или левого (ЛЖ) желудочка позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз эндокардита Леффлера.

Прогноз при классическом эндокардите Леффлера неблагоприятный. Большинство пациентов умирают в течение 6-12 мес от манифестации СН (а не от постановки диагноза). Смерть обычно наступает вследствие хронической СН (ХСН) и полиорганной недостаточности. К сожалению, в подавляющем большинстве случаев до сих пор не удается установить причины возникновения гиперэозинофилии или выявление причинного фактора уже не влияет на прогноз. Именно поэтому клинический исход заболевания часто неблагоприятный, несмотря на то что назначение преимущественно глюкокортикоидов и некоторых противоопухолевых препаратов может уменьшить гиперэозинофилию.

Пациентка О., 39 лет (рост 161 см, вес 62 кг), в течение полугода наблюдалась у семейного врача с жалобами на одышку от легкой до умеренной, возникающую при физической нагрузке, выраженную метеочувствительность, слабость, эпизоды сердцебиения, перебои в работе сердца. Согласно записям в амбулаторной карте уровень артериального давления (АД) варьировал от 80/50 до 110/80 мм рт. ст.

На ЭКГ от V1 до V6 регистрировался низкий зубец R без какой-либо амплитудной динамики (рис. 1), очаговые нарушения внутрижелудочковой проводимости. Общий анализ крови (ОАК): Hb 121 г/л, эритроциты 4,4×10 12 /л, цветной показатель (ЦП) 0,8, лейкоциты 5,2×10 9 /л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 32 мм/ч. Общий анализ мочи – без особенностей.

ЭхоКГ: конечно-диастолический размер ЛЖ (КДР) 52 мм, конечно-систолический размер ЛЖ (КСР) 37 мм, толщина задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ) и толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) по 11 мм, конечно-диастолический объем КДО ЛЖ – 130 мл, конечно-систолический объем (КСО) ЛЖ 58,1 мл, масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) – 225 г, индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) – 129,1 г/см 2 , ударный объем ЛЖ – 71,4 мл, относительная толщина стенки (ОТС) ЛЖ – 0,42, фракция выброса (ФВ) – 55,1%, размер левого предсердия (ЛП) – 44 мм, поперечный размер ПЖ – 33 мм, правого предсердия (ПП) – 34 мм. Заключение: гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), дилатация ЛП.

Холтеровское мониторирование ЭКГ: низковольтная ЭКГ, среднесуточная частота сердечных сокращений (ЧСС) – 103 уд/мин. Умеренная синусовая тахикардия (гиперсимпатикотония). Минимальная ЧСС – 67 уд/мин, максимальная ЧСС –130 уд/мин. Ночное урежение ритма адекватное – циркадный индекс 1,27. Единичные желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы (ЭС). Очаговые нарушения внутрижелудочковой проводимости. Тахизависимые изменения процессов реполяризации по типу инвертации зубца Т при ЧСС более 110 уд/мин.

Суточное мониторирование АД: суточный профиль АД гипотонический – среднесуточное систолическое АД – 94 мм рт. ст. (макс. – 127, мин. – 77 мм рт. ст.), среднесуточное диастолическое АД – 58 мм рт. ст. (макс. – 85, мин. – 40 мм рт. ст.).

На основании жалоб и данных вышеперечисленных инструментальных исследований районным кардиологом 17.12.2012 г. выставлен диагноз: Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). Синусовая тахикардия. Желудочковая экстрасистолия. СН І ст.

Данный диагноз базировался на наличии одышки, тахикардии, очевидной гипертрофии ЛЖ у женщины с гипотоническим профилем АД при нормальном соотношении роста и веса (нормальный индекс массы тела). На этом этапе диагностики не выясненной осталась причина повышения СОЭ (лейкоцитарная формула не определена).

Лечение: бисопролол 2,5 мг/сут, ивабрадин 5 мг/сут.

С 17.12.2012 г., когда был впервые поставлен диагноз ГКМП, пациентка находилась под наблюдением семейного врача, была проконсультирована эндокринологом и гастроэнтерологом. В карточке появились диагнозы: Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз. Хронический гастрит. Гастродуоденальная рефлюксная болезнь.

27.02.2015 г. (через 2 года и 3 мес) в связи со стойкой симптоматикой со стороны сердечно-сосудистой системы, частыми обращениями за помощью без эффекта от назначаемого лечения пациентка была направлена на консультацию к кардиологу в Винницкую областную клиническую больницу им. Н.И. Пирогова.

ЭхоКГ (вторая): КДР – 48 мм, КСР – 33 мм, ТЗСЛЖ – 15 мм, ТМЖП – по 13 мм, КДО – 107,5 мл, КСО – 44,1 мл, ММЛЖ – 277,3 г, ИММЛЖ – 159,1 г/см 2 , ударный объем ЛЖ – 63,4 мл, ОТС – 0,58, ФВ – 57%, ЛП – 49 мм, ПЖ – 34 мм, ПП – 34 мм. Заключение: выраженная ГЛЖ, дилатация ЛП, диастолическая дисфункция ЛЖ 3 типа. В динамике за 2 года произошло уменьшение полости ЛЖ на фоне значительного прироста толщины его стенок, была диагностирована диастолическая дисфункция ЛЖ по рестриктивному типу, что свидетельствовало о повышении конечно-диастолического давления (КДД), увеличилась полость ЛП, ФВ ЛЖ оставалась в норме.

Диагноз остался прежним – ГКМП без обструкции выносящего тракта ЛЖ. Лечение: бисопролол 2,5 мг 2 раза в сутки, милдронат 5,0 внутривенно № 10, калия и магния аспарагинат 10 мл внутривенно № 10, мебикар 500 мг 2 раза в сутки.

18.03.2015 г. (через 3 недели) пациентка поступила в хирургическое отделение районной больницы с диагнозом «острый панкреатит». ОАК: Hb 101 г/л, эритроциты – 3,8×10 12 /л, ЦП – 0,8, лейкоциты – 14,8×10 12 /л, нейтрофилы сегментоядерные – 45%, палочкоядерные – 10%, эозинофилы – 17%, моноциты – 12%, лимфоциты – 15%. СОЭ 48 мм/ч. Диагноз базировался на увеличении амилазы сыворотки до 200 ЕД/л (N).

Выполнено ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости с определением умеренной гепатоспленомегалии, небольшого количества жидкости в брюшной полости и умеренного гидроперикарда. Через неделю (24.03.2015 г.) симптоматического лечения в хирургическом отделении в связи с резким усилением одышки пациентка переведена в кардиологическое отделение Винницкой областной клинической больницы им. Н.И. Пирогова, где после проведенного повторного обследования поставлен диагноз: Эозинофильный эндокардит Леффлера, острая фаза, атипичное течение с преимущественным поражением ПЖ. СН IIБ ст., ІІІ функционального класса (ФК). Гидроперикард. Синусовая тахикардия. Легочная гипертензия 2 ст. Вторичный нефротический синдром. Анемия 1 ст. Узловая фибромиома матки. Хронический гастродуоденит. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Реактивный панкреатит.

ОАК: лейкоциты – 12,4×10 9 /л, нейтрофилы палочкоядерные – 7%, сегментоядерные – 41%, эозинофилы – 28%, моноциты – 12%, лимфоциты – 12%, СОЭ – 39 мм/ч. СРБ – 31, 48 мм (при N 0-5 мм). Общий анализ мочи: удельный вес – 1024 г/л, реакция кислая, белок – 2,64 г/л, лейкоциты –

4-6 в п. зр. Суточная протеинурия – 1,92 г/сут. АЛТ – 22,4 ед./л (N до 35). Остальные биохимические анализы в норме.

Ввиду полиорганного характера заболевания и его быстрого прогрессирования пациентка была обследована с целью выявления системных заболеваний. В контексте данного предположения были выполнены следующие анализы крови: титр антистрептолизина О (ТАСЛО) – 95,2 МЕ/л (N до 200), ревматоидный фактор – 7,5 МЕ/л (N 0-14), антинуклеарные антитела 2,3 U (позитивные при ≥1,1). Учитывая наличие высокой степени воспаления (СРБ, СОЭ) и жидкости в брюшной полости, были определены онкомаркеры: онкомаркеры яичников СА-125 – 16,7 МЕ/л (N 0-35), онкомаркер рака грудной железы СА-15 – 7,7 МЕ/л (N 0-31), раковый антиген поджелудочной железы СА-19-9 – 21,3 U/мл (N до 33), раковый эмбриональный антиген (РЭА) – 7,79 нг/мл (N 0-3).

ЭхоКГ (третья) произведена через месяц после предыдущей одним и тем же доктором: в динамике на фоне ГЛЖ отмечено появление резко выраженной гипертрофии ПЖ – толщина стенок ПЖ заметно превышала толщину стенок ЛЖ и составиламм (рис. 2), утолщение стенок ПЖ не однородное, захватывает как верхушку ПЖ, так и его срединные и базальные отделы, тромб, выстилающий верхушку ПЖ (рис. 3), сократимость стенок ЛЖ сохранена – ФВ ЛЖ 58% (рис. 4), рестриктивный тип транстрикуспидального кровотока (рис. 5), ср. градиент на трехстворчатом клапане 48 мм рт. ст., умеренный гидроперикард с лоцирующейся жидкостью по всем стенкам сердца.

УЗИ органов брюшной полости: эхопризнаки гепатоспленомегалии, диффузные изменения в поджелудочной железе, отек стенок желчного пузыря, выпот в обеих плевральных полостях (синусы).

Лечение – метилпреднизолон 500 мг 2 раза в сутки 5 дней, далее преднизолон 30 мг/сут, иматиниб 100 мг по 4 табл./сут (400 мг), ивабрадин 5 мг 2 раза в сутки, спиронолактон 100 мг/сут, торасемид 10 мг/сут, силденафил 25 мг 2 раза в сутки, надропарин 0,4 мл 2 раза в сутки внутримышечно, омепразол 40 мг/сут.

Через 4 дня лечения состояние пациентки заметно улучшилось, основным признаком улучшения стало уменьшение одышки. Повторные ЭхоКГ очевидной динамики не выявили.

14.04.2015 г. пациентка была госпитализирована в Национальный научный центр «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» в отделение некоронарогенных заболеваний сердца и клинической ревматологии, где был выставлен (подтвержден и уточнен) диагноз: ГЭС. Эндокардит Леффлера с поражением ЛЖ и ПЖ. Массивные пристеночные тромботические наслоения в ПЖ. Апикальный тромб ЛЖ. Мелкие тромбы в ушках обоих предсердий. Синусовая тахикардия. Единичные желудочковые ЭС. Перикардит с небольшим количеством жидкости. СН IIА ст. со сниженной сократительной функцией ЛЖ ІІ ФК по NYHA. Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз. Токсокароз, висцеральная фаза.

ЭКГ, представленная на рисунке 6, демонстрирует нарастание низковольтности ЭКГ в динамике (в сравнении с ЭКГ от 2012 г., рис. 1).

ЭхоКГ: Патологические изменения миокарда ПЖ с утолщением стенок до 18 мм. Диффузный гипокинез стенок ЛЖ с дискинезом верхушки – ФВ 44%. В области верхушки ПЖ – наслоения между листками перикарда. Небольшое количество жидкости в полости перикарда – по ЗСЛЖ до 5 мм. Таким образом, в динамике на ЭхоКГ наблюдалось снижение сократительной функции ЛЖ на фоне его гипертрофии и, несмотря на проведенную высокодозовую терапию гормонами, не уменьшилась гипертрофия ПЖ.

В ходе серии динамических МРТ с контрастированием (рис. 7-11) выявлены массивные пристеночные тромботические наслоения в ПЖ, апикальный тромб ЛЖ.

С учетом наличия и стойкости в динамике гиперэозинофилии у пациентки были взяты анализы крови для определения наличия антител IgG к гельминтам и выявлены хронический токсокароз и аскаридоз (табл. 1).

Количественный анализ показал четырехкратное увеличение титра антител IgG к токсокаре (табл. 2), что было расценено как причина ГЭС. Трехкратное увеличение концентрации IgЕ в сыворотке крови косвенно подтвердило хроническую глистную инвазию (табл. 3).

Лечение: альбендазол 400 мг 2 раза в сутки 2 недели с недельным интервалом, торасемид 5 мг/сут, спиронолактон 50 мг/сут, ивабрадин 10 мг/сут, периндоприл 5 мг/сут, варфарин 3 мг/сут под контролем международного нормализованного отношения, преднизолон 20 мг/сут, иматиниб 400 мг/сут.

После выписки из стационара, когда впервые были назначены глюкокортикостероиды (ГКС), состояние пациентки оставалось без очевидного улучшения. На сегодняшний день масса тела пациентки увеличилась на 10 кг, отеков ног нет, одышка при незначительной физической нагрузке. Лечение остается тем же. Последний анализ крови выполнен 12.06.2015 г.: Hb 90 г/л, эритроциты – 3,1×10 12 /л, лейкоциты – 9,8×10 9 /л, нейтрофилы сегментоядерные – 55%, палочкоядерные – 10%, эозинофилы – 7%, моноциты – 10%, лимфоциты – 17%. СОЭ – 28 мм/ч. Титр антител к токсокаре после двух курсов лечения альбендазолом – без существенных изменений.

Ключевыми моментами в диагностике данного, весьма редко встречающегося заболевания были прогрессирующая СН на фоне эхокардиографических признаков быстро прогрессирующей гипертрофии миокарда обоих желудочков и гиперэозинофилия. И хотя диагноз звучит как «эндокардит Леффлера», в клинически ярком дебюте заболевания при ЭхоКГ и даже МРТ отмечается в первую очередь патология миокарда – диффузное неравномерное или локальное (в области верхушки) утолщение миокарда желудочка или реже – обоих желудочков с их рестрикцией (выраженной диастолической дисфункцией). В дальнейшем наличие тромботических наслоений в полостях и поражение клапанного эндокарда (особенно хорд) дают более четкую картину именно эндокардита. То есть заболевание имеет определенную стадийность, что было описано в литературе [13] и четко прослеживалось у нашей пациентки – сначала при наличии умеренной медленно прогрессирующей ХСН отмечалось появление ГЛЖ (вначале, скорее, эксцентрической – толщина стенок составляла 11 мм при ИМЛЖ 129 г/см 2 ), далее в динамике наблюдалось утолщение стенок и уменьшение полости ЛЖ с нарастанием ИММЛЖ при сохраненной систолической функции. При этом в динамике увеличивались также предсердия, что подтверждало наличие рестриктивной гемодинамики. Именно наличие ГЛЖ у нормостенической пациентки с очевидной стойкой гипотонией послужило основанием для постановки диагноза ГКМП. Данная стадия заболевания длилась около 2 лет. Клинически значимая ситуация со стороны сердца развилась достаточно быстро, вероятно, на фоне возникшего эозинофильного миокардита (гипертрофии-инфильтрации) ПЖ с его выраженной диастолической дисфункцией и легочной гипертензией. Далее присоединились систолическая дисфункция ЛЖ и обильное пристеночное тромбообразование (некротический эндокардит). Эта фаза эндомиокардита совпала с системным поражением других органов – полисерозитом, анемией, гепатоспленомегалией, холециститом, панкреатитом, нефротическим синдромом, тиреоидитом. В литературе описано достаточное количество случаев, когда систолическая функция и толщина стенки остаются нормальными, особенно в начале заболевания [16, 17]. Вероятно, стадия с нормальной толщиной стенок у нашей пациентки была малосимптомной и не попала в поле зрения доктора, а систолическая функция ЛЖ длительно оставалась нормальной. Также есть данные о том, что стадия эозинофильного миокардита может длительное время не переходить в стадию некротически-фиброзного эндокардита, и именно на этой стадии наиболее эффективно лечение [15]. Подробное описание случаев с изучением стадийности течения эндокардита Леффлера с использованием трехмерной ЭхоКГ представлено в недавно опубликованных результатах исследования MAGYAR [18].

В плане формулировки диагноза стоит отметить, что эндомиокардиальный фиброз – не совсем синоним термина «эндокардит Леффлера», хотя также относится к вторичным рестриктивным кардиомиопатиям гиперэозинофильного происхождения. Основным отличием этих двух заболеваний является то, что эндомиокардиальный фиброз встречается исключительно в Африке, болеют дети, подростки и молодые мужчины. Эндокардит Леффлера регистрируется преимущественно у мужчин европеоидной расы (соотношение мужчин и женщин 9:1) в возрастелет, имеет более агрессивное быстро прогрессирующее течение и гораздо хуже поддается даже симптоматическому лечению [15].

Далее необходимо было попытаться выяснить причину ГЭС. Диагноз ГЭС выставляется при наличии в течение ≥6 мес в ОАК эозинофилов в количестве 1,5×10 9 /л [2]. К сожалению, первый анализ крови за 2012 г. был представлен без лейкоцитарной формулы, но и лейкоцитоза также не наблюдалось. Это с большой вероятностью может свидетельствовать в пользу того, что эозинофилия, скорее всего, была, но при пересчете на литр это количество было существенно меньше, чем при лейкоцитозе, отмеченном в ходе последующих анализов. При пересчете на литр у пациентки во втором приведенном анализе (2015 г.) данный показатель составил 2,26×10 9 /л, в третьем – 3,38×10 9 /л, что превышает диагностический уровень в 1,5-2,2 раза и подтверждает диагноз ГЭС. В литературе существует мнение о зависимости остроты заболевания и прогноза как от количества, так и от «токсичности» циркулирующих эозинофилов [8, 9, 12]. На сегодняшний день накоплено достаточно свидетельств того, что чем больше уровень эозинофилии, тем более скоротечен процесс и менее оптимистичен прогноз.

Следует отметить, что отсутствие эозинофилии в периферической крови не противоречит диагнозу эндокардита Леффлера, так как к моменту постановки диагноза ее уже может и не быть [19]. С другой стороны, эндокардит Леффлера развивается далеко не у всех людей с длительно существующей гиперэозинофилией, что на данный момент объясняется наличием генетической предрасположенности у заболевших (наличие так называемой «гибридной тирозинкиназы», FIPiLi-PDGRFA генотип) [20, 21].

Наиболее часто причинами гиперэозинофилии являются аллергические, паразитарные заболевания, новообразования (эозинофильный лейкоз), коллагенозы, васкулиты и другие аутоиммунные заболевания. Самое значимое место среди заболеваний, сопровождающихся гиперэозинофилией, занимают гельминтозы на тех стадиях, когда личинка непосредственно соприкасается с тканью органа. В настоящее время выделены формы, при которых персистирующая гиперэозинофилия наблюдается при миграционной стадии стронгилоидоза, описторхоза, филяриоза, токсокароза, эхинококкоза, шистосомоза и других гельминтозов. Ответ на инвазию гельминта развивается по типу реакции замедленного типа, сопровождается выработкой IgЕ, эозинофилией в местах поражения и в периферической крови, а также фиброзированием на заключительном этапе. Процесс из аллергического часто переходит в аутоиммунный. Момент перехода не очевиден, но с приобретением черт аутоиммунного воспаления этиологическое лечение имеет крайне низкую эффективность.

В случае с нашей пациенткой токсокароз выглядит наиболее вероятной причиной развития гиперэозинофилии и эндокардита Леффлера. Сложно сказать, на каком этапе находится ответ организма на гельминтоз, но длительность заболевания, полиорганность поражения, особенно полисерозит, и далеко зашедшее поражение сердца свидетельствует в пользу аутоиммунной стадии процесса. Поэтому лечение токсокароза, безусловно, необходимо, но маловероятно, что на данной стадии заболевания оно принципиально повлияет на состояние эндокарда и миокарда и определит прогноз заболевания.

Повышение более чем в 2 раза в сыворотке крови данной пациентки РЭА (единственного повышенного онкомаркера из всех определенных) не противоречит поставленному диагнозу и не свидетельствует в пользу не диагностированной онкологической патологии. Повышение данного показателя >20 нг/мл является высокодостоверным маркером колоректальной карциномы, рака легкого, грудной железы, поджелудочной железы, метастазов злокачественных опухолей в печени, костной ткани, опухолей простаты, яичников. Уровень РЭА до 10 нг/м (у нашей пациентки – 7,79 нг/мл) наблюдается при некоторых соматических заболеваниях – панкреатите, туберкулезе, пневмонии, муковисцидозе, почечной недостаточности, при курении, а также при любых аутоиммунных заболеваниях. Вероятно, повышение РЭА в данном случае свидетельствует в пользу аутоиммунной стадии эндокардита.

Базовая терапия эндокардита Леффлера как кардиомиопатии – лечение СН, включающее применение диуретиков, а также ИАПФ или сартанов для уменьшения постнагрузки. β-Адреноблокаторы используют для контроля ЧСС, равно как и сердечные гликозиды в случае возникновения ФП. Для уменьшения риска развития системных тромбоэмболий назначают низкомолекулярные гепарины или пероральные антикоагулянты [2, 22, 23].

Лечение гиперэозинофилии является более перспективным в отношении прогноза, но далеко не у всех пациентов. В большинстве случаев ремиссии можно достичь с помощью высоких доз ГКС. Особенно эффективны ГКС на стадии эозинофильного миокардита [15]. У больных, не реагирующих на ГКС, эффективны противоопухолевые средства, в первую очередь гидроксимочевина. Они уменьшают количество эозинофилов в крови и могут улучшить прогноз [22-24]. Препараты альфа-интерферона также эффективны у некоторых больных, в том числе у тех, у кого отсутствовал эффект от лечения гидроксимочевиной [25].

Нами был использован противоопухолевый препарат, пероральный ингибитор протеинкиназы иматиниб, хорошо зарекомендовавший себя в лечении ГЭС. Данный препарат блокирует синтез эозинофилов на уровне дифференцировки стволовой клетки. Как было продемонстрировано, на фоне такой терапии количество эозинофилов нормализовалось в течение 3 мес у 9 из 11 пролеченных больных [20]. Согласно опубликованным данным лечение иматинибом способствует достаточно быстрой регрессии эозинофильной пролиферации и уменьшает фиброз эндокардита, улучшая клиническое состояние пациентов [15, 26]. В литературе описаны случаи полного восстановления структуры сердца у ребенка на фоне раннего назначения иматиниба и ГКС [27].

Таким образом, эндокардит Леффлера – хотя и редко встречающееся, но хорошо описанное в литературе заболевание эндокарда и миокарда гиперэозинофильного генеза с гемодинамикой рестриктивной кардиомиопатии. На сегодняшний день зарегистрировано достаточное количество случаев диагностики и лечения данного заболевания преимущественно ГКС и противоопухолевыми препаратам. Не решенными остаются вопросы ранней диагностики эндокардита Леффлера до стадии некротического эндокардита и тромбообразования, так как любое лечение на этих стадиях носит симптоматический характер и малоэффективно. Не изученными остаются ряд вопросов касательно отдельных звеньев патогенеза как ГЭС, так и эндокардита Леффлера, а также долгосрочных перспектив применения препаратов для лечения ГЭС, особенно у лиц молодого и среднего возраста.

1. Elliott P., Andersson B., Arbustini E. et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases // Eur. Heart. J. – 2008. – Vol. 29, No 2. – P..

2. Зайков С.В., Богомолов А.Е. Гиперэозинофильный синдром: до сих пор terra incоgnita? // Здоровье Украины. – 2014. – № 9. – С. 49-52.

3. Oakley C.M., Olsen G.J. Eosinophilia and heart disease. Br Heart J. 1977 Mar. 39(3): 233-7.

4. Kim C.H., Vlietstra R.E., Edwards W.D. et al. Steroid-responsive eosinophilic myocarditis: diagnosis by endomyocardial biopsy. Am J Cardiol. 1984 May 15. 53(10):.

5. Isaka N., Araki S., Shibata M. et al. Reversal of coronary artery occlusions in allergic granulomatosis and angiitis (Churg-Strauss syndrome). Am Heart J. 1994 Sep. 128(3):.

6. Olsen E.G., Spry C.J. Relation between eosinophilia and endomyocardial disease. Prog Cardiovasc Dis. 1985 Jan-Feb. 27(4):.

7. Herzog C.A., Snover D.C., Staley N.A. Acute necrotising eosinophilic myocarditis. Br Heart J. 1984 Sep. 52(3): 343-8.

8. Tai P.C., Ackerman S.J., Spry C.J. et al. Deposits of eosinophil granule proteins in cardiac tissues of patients with eosinophilic endomyocardial disease. Lancet. 1987 Mar 21. 1(8534): 643-7.

9. Spry C.J., Tai P.C., Davies J. The cardiotoxicity of eosinophils. Postgrad Med J. 1983 Mar. 59(689):.

10. Slungaard A., Vercellotti G.M., Tran T. et al. Eosinophil cationic granule proteins impair thrombomodulin function. A potential mechanism for thromboembolism in hypereosinophilic heart disease. J Clin Invest. 1993 Apr. 91(4):.

11. Cunningham K., Davies R.A., Catching J., Veinot J.P. Pathologic quiz case: a young woman with eosinophilia and heart failure. Primary hypereosinophilic syndrome with loeffler endocarditis. Arch Pathol Lab Med. 2005 Jan. 129(1): e29-30.

12. Olsen E.G., Spry C.J. Relation between eosinophilia and endomyocardial disease. Prog Cardiovasc Dis. 1985 Jan-Feb. 27(4):.

13. Langwieser N. et al. Confirmation of diagnosis and graduation of inflammatory activity of Loeffler endocarditis by hybrid positron emission tomography/magnetic resonance imaging European Heart Journal 2014 Volume 35, Issue 36, P..

14. Tareq Ibrahim, Fabian Blanke, Johannes Huss-Marp et al. Gadolinium-enhanced cardiovascular magnetic resonance for the detection and characterization of Loeffler endocarditis in patients with hypereosinophilic syndrome // International Jornal of cfrdiology November 17, 2011Volume 153, Issue 1, P..

15. Otto M. Hess, William McKenna and Heinz-Peter Schultheiss in The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Myocardial Disease. Second edition SBN:6990 Published online August 2009.

16. Richardson P., McKenna W., Bristow M. et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996 Mar 1. 93(5): 841-2.

17. Gotlib J. World Health Organization-defined eosinophilic disorders: 2011 update on diagnosis, risk stratification, and management. Am J Hematol. 2011 Aug. 86(8):.

18. Nemes A., Kalapos A., Domsik P., Marton I., Borbenyi Z., Forster T. Three-dimensional speckle-tracking echocardiography in Loeffler endocarditis: case report from the MAGYAR-Path Study // Herz. – 2014. – N 39(6). – P. 722-4.

19. Priglinger U., Drach J., Ullrich R. et al. Idiopathic eosinophilic endomyocarditis in the absence of peripheral eosinophilia. Leuk Lymphoma. 2002 Jan. 43(1): 215-8.

20. Cools J., DeAngelo D.J., Gotlib J. et al. A tyrosine kinase created by fusion of the PDGFRA and FIP1L1 genes as a therapeutic target of imatinib in idiopathic hypereosinophilic syndrome. N Engl J Med. 2003 Mar 27. 348(13):.

21. Vandenberghe P., Wlodarska I., Michaux L. et al. Clinical and molecular features of FIP1L1-PDFGRA (+) chronic eosinophilic leukemias. Leukemia. 2004 Apr. 18(4):.

22. Weller P.F., Bubley G.J. The idiopathic hypereosinophilic syndrome. Blood. 1994 May 15. 83(10):.

23. Parrillo J.E. Heart disease and the eosinophil. N Engl J Med. 1990 Nov 29. 323(22):

24. Arnold M., McGuire L., Lee J.C. Loeffler's fibroplastic endocarditis. Pathology. 1988 Jan. 20(1): 79-82.

25. Butterfield J.H., Gleich G.J. Interferon-alpha treatment of six patients with the idiopathic hypereosinophilic syndrome. Ann Intern Med. 1994 Nov 1. 121(9):.

26. Rotoli B., Catalano L., Galderisi M. et al. Rapid reversion of Loeffler's endocarditis by imatinib in early stage clonal hypereosinophilic syndrome. Leuk Lymphoma. 2004 Dec. 45(12):.

27. Keivanidou A., Giannopoulos A., Papageorgiou T., Hatzipantelis E., Pana Z., Athanasiadou F. Loeffler endocarditis in a pediatric patient // Pediatr Hematol Oncol. 2014 May; 31(4): 375-9.

  • Номер:
  • Журнал «Серцева недостатність» № 2, вересень 2015 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

Артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в индустриально развитых странах. АГ связана с возрастанием кардиоваскулярного риска. Первоочередная цель терапии больных АГ заключается в максимальном снижении долгосрочного суммарного кардиоваскулярного риска.

Первые предпосылки к появлению кардиологической реабилитации появились вгг. прошлого века; ее активному и успешному внедрению в практическое здравоохранение способствовали Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), авторитетные медицинские международные организации и политика, проводимая экономически развитыми странами.

Торасемід – сучасний петльовий діуретик, головними сферами застосування якого є артеріальна гіпертензія та серцева недостатність (СН). Порівняно з іншими препаратами групи, зокрема з фуросемідом, торасемід має важливі фармакокінетичні та фармакодинамічні переваги (краща біодступність, триваліша дія, антиальдостероновий та антифібротичний ефекти тощо). У багатьох дослідженнях було продемонстровано, що призначення торасеміду замість фуросеміду може підвищувати виживаність і зменшувати потребу в госпіталізації в пацієнтів із СН. .

Цереброваскулярная патология (ЦВП) и нарушения мозгового кровообращения – основные причины заболеваемости и смертности в развитых странах. Проблема ЦВП актуальна и для Украины. Так, в нашей стране смертность по причине данного патологического состояния в 2015 г. составила 186,8 случая на 100 тыс. населения [7]. Качественная медицинская помощь таким пациентам (с острыми и с хроническими нарушениями мозгового кровообращения – ХНМК) должна быть основана на эффективной фармакотерапии.

Медичні напрямки Медичні напрямки Медичні напрямки Медичні напрямки

Работа в Украине

Популярне Популярне Популярне Популярне

Подтвердите действие на портале HEALTH-UA.COM: Информация предназначена только для специалистов сферы здравоохранения, лиц имеющих высшее или среднее специальное медицинское образование. Подтвердите, что Вы являетесь специалистом в сфере здравоохранения и ознакомлены с пользовательским соглашением.

Здоров’я України Інфомедіа:

©, ТОВ "Здоров`я України". Всі права захищені

Источник: http://health-ua.com/article/5040-endokardit-lefflera-s-porazheniem-oboih-zheludochkov